Si conosce poco di alcuni virus noti all’uomo da decenni, immaginate quanto poco ancora possiamo conoscere di un patogeno che ha pochi mesi di vita. Di certo nella lotta al coronavirus, un ruolo cruciale lo svolge il suo meccanismo d’azione. Cosa succede infatti nel rapporto tra virus e ospite? E cosa sappiamo della diffusione del virus dagli animali all’uomo? Secondo alcuni recenti studi, il gatto è suscettibile sia all’infezione sperimentale che naturale. Quindi sia in laboratorio che fuori, il Sars-Cov2 è in grado di infettare alcuni felini. Roditori, suini, anatre, polli e cani dimostrano invece, per motivi non del tutto noti, una bassa suscettibilità. Prima di trarre conclusioni però, quest’acquisizione pone altre domande: l’animale è solo un serbatoio? Il virus produce dei sintomi? Il suo sistema immunitario riesce a controllarlo?
In questa ottica è fondamentale conoscere con quali cellule il virus ha maggiore affinità, in quale direzione lo spinge il suo tropismo, e quindi che tipo di patologia produce nelle diverse specie animali. Esistono infatti molti esempi di virus che, in specie diverse, si comportano in maniera differente: tra questi il virus Nipah (tra gli otto virus più pericolosi al mondo) che nei suini giovani produce patologie respiratorie, mentre nell’uomo una grave forma di encefalite. Bisogna quindi mettere insieme i dati e le informazioni che abbiamo sul rapporto tra il recettore dell’ospite (uomo o animale) e le spike proteins presenti sulla superficie esterna del virus. Il gatto e il furetto, è stato dimostrato, hanno una suscettibilità più alta nei confronti del Sars-Cov2 e in loro alcune lesioni prodotte sono sovrapponibili a quelle umane (il virus è stato trovato nel gatto anche negli enterociti, come nell’uomo). I gatti che vivevano con persone contagiate sono risultati asintomatici o paucisintomatici. Questo non impedisce che possano eliminare il virus, ma è probabile lo facciano con una carica virale troppo bassa e non del tutto infettante. Siamo sempre nel campo delle ipotesi, per cui questo ulteriore passaggio di specie è biologicamente plausibile ma, nella storia delle malattie infettive, un’evenienza più rara. Al momento quindi il gatto è più vittima, che carnefice, e nessuna evidenza scientifica dimostra il contrario.
Il coronavirus ha un tropismo per le cellule endoteliali di vasi sanguigni e linfatici e per cellule di altri organi. Questa attitudine gli consente di determinare, in molti organi, una grave vasculopatia a cui segue una stasi e da cui deriverebbero fenomeni trombotici (aggravati dalla coagulazione intravascolare disseminata legata alla distruzione delle cellule endoteliali). Ne deriva una disfunzione multiorgano (anche per reni e fegato), ormai frequentemente rilevata nei contagiati più gravi. Come caratteristiche, il Sars-Cov2 ha dimensioni medie (attorno ai 100nm) e 29.000 nucleotidi circa. Quest’ultimi vanno incontro ad alcune mutazioni ogni decina di migliaia di replicazioni. Al momento pare che il coronavirus abbia avuto mutazioni in una decina di geni, per cui si è conservato piuttosto stabilmente. Questo da una parte rende meno facile la sua attenuazione (come in passato avvenne per la Sars), ma agevola il lavoro nella realizzazione di un vaccino.
Sante Roperto
